
发布日期:2025-05-21 07:22 点击次数:71
试管婴儿是一个从诞生至今争议不断的医疗技术,它给成千上万抱娃困难的家庭带来希望,同时对于技术对子代以及女性自身的影响也充满关切。
随着试管婴儿越来越多,这些潜在的风险或许会不断地暴露出来。
比如很常见的一个疑问就是,试管婴儿激素用量很大,这可能会造成女性将来子宫内膜癌风险激增!
从1978年第一例试管婴儿至今已经有40多年了,那些患者到底如何?真的患癌风险增加了吗?全球生殖类顶刊《人类与生殖》的这个研究或许颠覆你的认知。
01试管女性患内膜癌长期风险研究
试管婴儿是利用药物促排并取卵导致卵巢创伤,这期间药物会促使性激素(雌激素、孕酮和促性腺激素)水平暴增。
女性的生殖恶性肿瘤在许多情况下都依赖于激素,尤其是子宫内膜癌,所以无论从什么角度来看试管婴儿技术和子宫内膜癌之间的关系似乎很直观。
我们知道世界上第一例试管婴儿是1978年出生,从这里我们可以推断,从1977年开始,试管技术开始走向临床。
四十多年过去了,那些做过试管的女性真的像大家想象的那样患癌率提高了吗?
顶刊这项研究使用的是荷兰数据,从1983年的记录开始的,一直截止到2001年,从时间跨度来看是足够长的,而且中位数的随访年限是24年。
从1977年到1983年,中间间隔不过六年,也是最早的一批试管患者,这样的追溯使得数据的权威度和可信度非常高。
队列纳入30625名接受试管婴儿的女性,和9988名没有接受试管婴儿的不孕女性。
在经过中位数24年的随访,通过与荷兰癌症登记处联系确定了子宫内膜癌的发病率。
在中位数随访24年后,一共诊断出137例子宫内膜癌。
通过与普通女性患子宫内膜癌的几率进行比较,结论是试管婴儿女性子宫内膜癌风险没有升高,标准化发病率比为1.19(95%置信区间0.97-1.44)
这是什么意思呢?
在这个研究中,科学家想知道接受试管女性和普通女性谁更容易得子宫内膜癌,但直接比较是不公平的,因为:
接受试管女性可能本身就有不孕问题(如激素失衡),而这些问题本身可能对内膜癌发病有影响。
普通人群中有的人可能更健康(比如生育过或者生活方式更好)。
于是科学家用“标准化发病率比来调整这些干扰因素,让两组人变成”可公平比较的状态。
比如标准化发病率比=1,意思就是风险一样;>1,那就是风险更高;<1,那就是风险更低。
在这个研究中,标准化发病率比=1.19,说明试管组得癌风险比普通人高19%,但是置信区间(0.97-1.44),中间包含1,说明这个差异可能是偶然的,没有统计学意义。
所以,研究者给出的结论是试管婴儿女性子宫内膜癌风险没有升高。
试管婴儿女性与不治疗的不孕女性(非试管组)相比,风险也没有显著差异(风险比1.11,95%置信区间0.74-1.67)。
也就是说,无论治疗时间长短、进行过多少次试管婴儿周期,风险均未增加。
不同不孕原因(如男性因素、输卵管问题等)的风险也无区别。
简单来说,那就是通过回顾极早期到现阶段的大量试管女性人群,进行了中位数24年的追踪,研究者没有发现试管婴儿这个治疗本身导致子宫内膜癌风险增加。
02这项研究的意外发现
除了试管婴儿治疗与子宫内膜癌发生风险没有关系之外,在这项研究中,研究者意外有了重要的发现:
在子宫内膜癌风险升高的人群中主要有两类:肥胖女性和有子宫内膜异位症的女性。
在子宫内膜癌风险降低的人群中主要也有两类:生过孩子的女性和使用过口服避孕药的女性。
而根据BMC Med的研究,超重几乎使子宫内膜癌风险增加了一倍。
子宫内膜癌是高收入国家最常见的妇科癌症,体重指数(BMI)升高是这种情况下已确定的可改变风险因素。
据估计,它对子宫内膜癌风险的影响比任何其他癌症部位都要大。
研究者使用Mendelian 随机化(MR)来评估14 种分子风险因素(激素、代谢和炎症标志物)在子宫内膜癌风险中的因果作用。
强有力的证据表明 :
BMI(OR 每标准差(SD)增加:1.88,95% CI:1.69 至2.09,P = 3.87 × 10-31);
总睾酮(OR 每反正态转化nmol/L 增加:1.64, 95% CI:1.43 至1.88,P = 1.71 × 10-12);生物可利用睾酮(OR 每自然对数转换的nmol/L 增加:1.46, 95% CI:1.29 至1.65,P = 3.48 × 10-9);
空腹胰岛素(OR 每转化自然对数pmol/L 增加:3.93,95% CI:2.29 至6.74,P = 7.18 × 10-7);
性激素结合球蛋白(SHBG,OR 每反正态转化nmol/L 增加:0.71,95% CI:0.59 至0.85,P = 2.07 × 10-4)对子宫内膜癌风险有因果关系。
是不是有点看不懂,我用大白话大致翻译一下:
这项研究用先进的统计方法证明,以下身体指标与子宫内膜癌风险存在直接的因果关系。
身体质量指数每增加一个标准差(约相当于体重增加5-6公斤),患病风险升高88%,这是最强的风险因素,注意这是因果关系,不是普通关联。
总睾酮水平每升高1个单位,风险增加64%,生物可利用睾酮每升高1个单位,风险增加46%;
空腹胰岛素水平每升高1个单位,封标飙升3.93倍,是风险最高指标;
性激素结合球蛋白每升高1个单位,风险降低29%,是唯一具有保护作用的指标。
也就是说,肥胖、雄激素过高和胰岛素抵抗会直接增加子宫内膜癌风险,而较高的性激素结合球蛋白能降低风险。
这些结论不是简单的关联性发现,而是通过遗传学证据证实的因果关系,提示控制体重可能对预防该癌症有重要意义,这也和今天这个大规模研究不谋而合。
所以,不仅试管婴儿需要减重,试管婴儿之后,我们也必须要保持合理的体重,这可以大大降低子宫内膜癌的风险。
03试管婴儿或可增加卵巢癌风险
虽然上面关于子宫内膜癌与试管婴儿的关系让人放心,但是试管婴儿导致卵巢癌发病风险升高是存在一定争议的。
一篇综述性文章为我们系统阐述了辅助生殖与卵巢癌关系的研究进展。
比如,1992年一项涵盖12项美国病例对照研究的综合性分析显示,使用促排卵药物女性患浸润性卵巢癌的风险约是普通女性的三倍。
其他研究则报告称,使用这些药物仅轻微增加卵巢浸润癌或交界性肿瘤风险。
另外还有多项后续的病例对照或队列研究发现,与未接收治疗的卵巢不孕女性相比,无论是否生育过,使用生育药物的女性患卵巢肿瘤风险均无显著差异。
此外,多数研究显示,治疗周期数和药物类型也与风险增加无关。
长期以来,持续排卵和高促性腺激素分泌被认为是卵巢癌的重要诱因,因此会提高促性腺激素水平并增加多卵泡排卵概率的生育药物,都曾被视作致癌因素。
然而,最新文献数据和卵巢癌发生机制假说普遍认为,生育药物(尤其是对高级别浸润性上皮性卵巢癌——最危险的卵巢癌)的致癌影响并不显著。
然而,2019年顶刊《人类与生殖》的一项丹麦研究发现,做试管婴儿本身不会明显增加卵巢癌风险,多数女性不用太担心。
但是如果女性本身有子宫内膜异位症,做试管婴儿可能略微提高卵巢癌风险,需要遵医嘱密切监测。
其他不孕原因,比如输卵管堵塞、多囊卵巢综合征等,做试管婴儿不会额外增加卵巢癌风险。
所以,综合来看,试管婴儿和卵巢癌的关系可能并没有和子宫内膜癌那么确切,对于姐妹们来说,圈姐还是那句话,非必要不做试管。
总之,这次顶刊大规模数据研究帮姐妹们厘清了试管婴儿和子宫内膜癌的关联,试管婴儿不会增加子宫内膜癌的风险,这是让我们放心的证据。
反而肥胖和子宫内膜异位症和内膜癌存在因果关系,所以不仅试管婴儿需要减重,预防内膜癌依然需要减重,控制体重对健康很关键。
但试管婴儿绝不可滥用,因为最凶狠的卵巢癌可能和试管婴儿存在不一致的关联。
所以能不做试管还是不建议试管,自然怀孕应该永远是我们的第一选择。
全文完!现在流量为王的年代,围观也是一份力量,转发就是一份担当,希望动动您发财的小手,给我点个赞,如果您能转发到微信群或朋友圈,就会让更多孕育困难的小家庭受益,谢谢您!
郑重声明
本账号发表的内容仅作为资讯分享,本账号不做任何形式的营销推广,文章观点不能直接用作医疗诊断或健康干预建议。在采取任何预防或治疗措施前,请与你的医疗保健提供者沟通。
不传小道消息和谣言
永远在意真实数据和文献论证
抱娃路上,我愿意陪你一起走过最无助的岁月
——THE END——
参考文献
Long-term risk of endometrial cancer after assisted reproductive technology. Hum Reprod. 2025 Apr 1;40(4):739-749. doi: 10.1093/humrep/deaf018.
Identifying molecular mediators of the relationship between body mass index and endometrial cancer risk: a Mendelian randomization analysis. BMC Med. 2022 Apr 19;20(1):125. doi: 10.1186/s12916-022-02322-3.
Fertility drug use and risk of ovarian tumors: a debated clinical challenge. Gynecol Endocrinol. 2013 Jan;29(1):30-5. doi: 10.3109/09513590.2012.705382. Epub 2012 Sep 5.
Assisted reproductive technology treatment and risk of ovarian cancer-a nationwide population-based cohort study. Hum Reprod. 2019 Nov 1;34(11):2290-2296. doi: 10.1093/humrep/dez165.